Untersuchungen zur pathophysiologischen Funktion des Schilddrüsenhormon-Transporters Slc17a4

Als Aminosäure-Derivate benötigen Schilddrüsenhormone (SDH) sog. Transporter, um die Zellmembran von Zielzellen zu passieren und hiernach mit ihren intrazellulär lokalisierten SDH-Rezeptoren und ihren metabolisierenden Enzymen zu interagieren. Neben den bereits bekannten und klinisch hoch-relevanten SDH-Transportern MCT8 (Slc16a2) und OATP1C1 (Slco1c1) wurde erst kürzlich in Genom-weiten Assoziationsstudien und nachfolgenden in vitro Analysen der Transporter Slc17a4 erstmalig als effizientes, hoch-affines SDH-Transportsystem charakterisiert. Dieser Transporter ist sowohl im Menschen als auch in der Maus in der Leber, Niere, und im Darm lokalisiert, wo er möglicherweise zusammen mit Mct8 die zelluläre SDHAufnahme reguliert. Im Rahmen dieses Forschungsprojektes möchten wir zellspezifisch Slc17a4 in der Maus inaktivieren und die Konsequenz dieser Deletion auf den organspezifischen SDH-Transport sowie den SDH-Status zu untersuchen. Wir erwarten, dass unsere geplanten Mausstudien wichtige Erkenntnisse zur pathophysiologischen Relevanz von Slc17a4 als SDH-Transport-System liefern.

Antragstellerin

Universitätsklinikum Essen: Prof. Dr. rer. nat. Heike Heuer
Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel

Förderlinie: Anschubförderung
Fördermittel: 27.000,00 Euro
Laufzeit: 01.08.2019 – 31.07.2020

Ansprechpartnerin

Prof. Dr. rer. nat. Heike Heuer
Universitätsklinikum Essen
Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel
Hufelandstrasse 55
45147 Essen

E-Mail: heike.heuer@uni-due.de